Патогенез.

Развитие радиационной нефропатии представляется следующим образом. Прежде всего на облучение реагируют сосуды почки; при этом их реакция идентична сосудистым изменениям в любом другом органе. Поражение канальцев объясняют непосредственным воздействием на них облучения и поражением сосудов.

Изменения клубочков в большинстве случаев вторичны по отношению к канальцевым повреждениям. Однако в последних данных по электронной микроскопии почек через месяц после облучения были констатированы изменения клубочковой БМ, тромбоз капилляров клубочков [Fajardo L. et al., 1976], что свидетельствует о возможности первичного поражения клубочков.

Развитие и прогрессирование интерстициального фиброза объясняют реакцией интерстиция на коллапс стромы, а также прямым воздействием облучения на строму.

Точный механизм развития умеренной или злокачественной гипертонии у больных с радиационным поражением почек до настоящего времени полностью не выяснен, хотя многие исследователи высказываются в пользу ее реноваскулярного генеза. Представляют интерес приведенные Е. Fisher и Н. Helstrom (1968) экспериментальные данные об изменении числа юкстагломерулярных гранул в ответ на облучение: в течение первых 10 нед после облучения число юкстагломерулярных гранул было нормальным, через 15 нед увеличилось, а затем резко снизилось, что совпало с появлением гипертонии. L. Fajardo и соавт. (1976) при электронной микроскопии биоптатов почки у 2 больных радиационным нефритом с гипертонией выявили изменения в ЮГА (гранулярные клетки вакуолизированы с отложением осмофильных депозитов). Авторы предполагают,что изменения этого аппарата могут быть ответственными за развитие гипертонии.