Затяжной септический эндокардит — заболевание, вызываемое различными инфекционными возбудителями, чаще стрептококками (в том числе зеленящим), стафилококками, реже пневмококками, грамотрицательными бактериями и др. Как и при любом инфекционном процессе, клинические проявления болезни могут быть, хотя это в известной мере и условно, подразделены на две группы. К первой следует отнести те призна-ки, которые непосредственно обусловлены действием инфекционного агента: повреждение, а иногда и прободение клапана, на котором локализованы колонии микробов, бактериальные эмболии и т. д. Ко второй, более многочисленной, группе относятся так называемые системные проявления, вызванные иммунологической перестройкой организма: неспецифические ваокулиты, иногда с вовлечением крупных артерий, кожные поражения, диффузный нефрит, миокардит, перикардит, реже полисерозит и др. Проявления болезни, относящиеся ко второй группе, характеризуются высокой степенью активности иммунологической системы и чаще встречаются в тех случаях, когда инфекционное начало подавляется антибиотикотерапией.

Затяжной септический эндокардит в 70—80% случаев развивается у лиц, у которых уже имеется поражение клапанного аппарата сердца: ревматический или врожденный порок сердца, реже — другие заболевания. Описаны случаи возникновения этого эндокардита у лиц с атеросклеротическим поражением сердца и как осложнение хирургического вмешательства на нем.

Первичный затяжной септический эндокардит встречается реже вторичного, примерно в 20—30% случаев. Его возникши вению могут способствовать катетеризации полостей сердца, крупных вен, наложение артериовенозного шунта для проведения гемодиализа. В последние годы чаще встречается безлихо-радочное течение болезни. По данным нашей клиники, подытоженным к 1948 г., такое течение наблюдалось лишь у 10%, ic 1962 г. у 28%, а к 1979 г. у 50% больных. Несмотря на увеличение процента случаев безлихорадочного течения, летальность, несколько снизившаяся в первые годы после широкого внедрения в клиническую практику антибиотиков, сейчас вновь значительно повысилась. Это, видимо, можно объяснить в первую очередь резким изменением микробной флоры, ставшей более резистентной к противоинфекционному лечению.

Ввиду большой вариабельности течения болезни своевременное распознавание бактериального эндокардита представляет значительные трудности. В тех случаях, когда в клинической картине отсутствуют лихорадка, четкие признаки поражения сердца (или их нарастания), а на первый план выступают изменения какого-нибудь одного органа, например печени или почек, долгое время истинный характер заболевания остается нераспознанным.

Частота поражения почек при затяжном септическом эндо-кардите колеблется от 50 до 100%. Так, в нашей клинике в период между 1949 и 1957 г. патология почек выявлена у всех 120 наблюдаемых с этим заболеванием больных [Соломина Е. Н., 1959], а за период с 1968 по 1977 г. — лишь у 24 из 45. Поражение почек при затяжном септическом эндокардите может быть обусловлено развитием диффузного или очагового нефрита, инфарктов почек, амилоидоза. В довоенные годы наиболее типичными для затяжного септического эндокардита считались инфаркты почек и очаговый нефрит. Диффузный нефрит встречался тогда значительно реже, хотя на возможнОсг

I его развития указывалось еще в ряде первых отечественных F описаний этого заболевания [Ланговой А. П., 1884; Лу-[ кин Т. Г;, 1903]. В послевоенные годы отмечено значительное увеличение числа случаев диффузного нефрита при затяжном септическом эндокардите, который в сочетании с другими вариантами почечной патологии или изолированно обнаруживается в 30% случаев.

Патогенез нефритов при затяжном септическом эндокардите вызывал большие дискуссии. Ранее главное значение придавали бактериальным эмболам, объясняя этим все случаи очагового нефрита; высказывались предположения, что вслед за очаговым нефритом может развиться и диффузный (очагово-диффузный) нефрит. Однако уже в 1958 г. Е. М. Тареев указал на значение иммунных реакций в происхождении нефрита. Это подтверждалось наблюдениями, в которых очаговый нефрит возникал при изолированном поражении трехстворчатых клапанов или в «абактериальной» фазе болезни. В дальнейшем S. Black (1967) при пункционной биопсии почек у таких больных бактериальных эмболов не выявил.

В настоящее время получено много доказательств, что в патогенезе как диффузного, так и большинства случаев очагового нефрита имеют значение иммунологические нарушения. Так, соответствующими методами у больных нефритом при бакте-риальном эндокардите выявлены циркулирующие иммунные комплексы, найден низкий уровень сывороточного Bt С-глобулина, а при вскрытии умерших от почечной недостаточности обнаружены гранулярные депозиты IgG, IgA, IgM и IgE вдоль гломерулярной БМ [Gutman R. et al., 1972; Lavy R., Hong R., 1973]. G. Perez и соавт. (1976) у больного нефритом при бактериальном эндокардите специальными антисыворотками обнаружили в гломерулярных депозитах антиген, аналогичный антигену из культуры крови. В отличие от диффузного нефрита при очаговом обнаруживается большое число интактных клубочков.