Диагноз и дифференциальный диагноз гломерулонефритов.

Диагноз такой болезни, как ГН, занимающей центральное место в терапевтической, консервативной нефрологии имеет весьма большое значение прежде всего для практической деятельности врача, а также для научной систематизации, научной направленности наших знаний.
Диагностика ГН трудна не только из-за того, что это прежде всего диалог врача и больного, причем больной, не всегда стремится как можно полнее «раскрыть свои карты», особенно если имеет пристрастие к анальгетикам или наркотикам, или даже (это касается женщин с артифициальной болезнью) с особой легкостью симулирует протеинурию и гематурию. При болееподробном общении с больным, с окружающими может выясниться, что повторно рецидивирующий НС носит сезонный характер, и более того, как было подсказано в одном случае матерью ребенка — медицинской сестрой, определенно связан с поллинозом. Часто «спонтанные» рецидивы оказываются связанными с отменой препарата, резким снижением (иногда вынужденным или по совету врача) дозы преднизолона или других средств. В руководстве A. Harvey и соавт. (1976) определенно указывается на необходимость задавать, особенно женщинам, вопросы об употреблений-лекарств. Таковыми они не считают уже годами принимаемые снотворные или анальгетики, оральные контрацептивы.

Нефриты при системных заболеваниях ставятся на первое-место, поскольку действительно правильнее считать изолированное заболевание одного органа скорее исключением. С недоучетом системности заболевания связано большое число ошибок, многие заболевания на инфекционной, аллергической почве, осложненные реакциями лекарственной непереносимости и т. д. требуют оценки состояния целостного организма. К системным заболеваниям могут быть отнесены циклически протекающие инфекции с тубулоинтерстициальным поражением почек — вирусная дальневосточная геморрагическая лихорадка или холера с анурическим некронефрозом, без исхода в хронический нефрит.
Приводим пример заболевания, длительно прослеженного и правильно распознанного.

В 1947 г. мы консультировали 16-летнюю девочку, упорно лихорадившую 5 мес. Селезенка увеличена. Диагноз: малярийный нефрит, несмотря на отсутствие паразитов в крови. Распознать затяжной септический эндокардит было легче потому, что у девочки имелся врожденный порок сердца, пальцы в виде «барабанных палочек» и резко положительная формоловая реакция. Малярийный нефрит был нередким заболеванием в те годы. Затяжной септический эндокардит может протекать с маляриеподобными подскоками лихорадки, и одно время французские клиницисты даже склонны были приписывать этому заболеванию малярийную природу. После единственного 76-дневного курса пенициллина (45000000 ЕД) многие годы оставалась лишь протеинурия в виде следов. Больная до сих пор находится под наблюдением. Стабилизация общего состояния сделала возможным замужество и роды в барокамере полноценного здорового мальчика.

Не надо думать, что прогресс техники как таковой обеспечивает легкость диагноза.
Узелковый периартериит, описанный впервые в 1866 г., редко распознавался прижизненно до 1927 г. Американские авторы W. Osier и S. Howard пишут, что «диагноз ставился редко, фактически только в 4 случаях; обычно болезнь принималась ошибочно за менингит или брюшной тиф». Спустя 35 лет американский ученый Н. Reimann на Симпозиуме по заболеваниям соединительной ткани (1961) выступил с предложением заменить термин узелковый периартериит на «полиартериит» или даже «поливаскулит», потому что сам лично ни разу не видел узелков. Однако В. А. Тихонов из клиники, руководимый А. А. Остроумовым, продемонстрировал в Московском медицинском обществе в 1882 г. молодого больного узелковым периартериитом с обилием узелков, причем А. А. Остроумов подчеркивал типичность и остроту течения болезни. В другом случае у молодого больного с непереносимостью йодида калия развился лекарственный узелковый периартериит с множественными утолщениями сосудов брыжейки и многих органов, нанизанными, как бусы [Лейтес Ф. Л., 1956].

Правильно распознанные советскими клиницистами первые случаи СКВ в 1929, 1939 и 1941 гг. быстро приведшие к смерти, в заключении на основании вскрытия фигурировали как сепсис — «эритематозный сепсис».

Легко проследить, с каким упорством отказывались ученые признавать более современные концепции аутоиммунных заболеваний, упорно задерживаясь i на отживающей век малярии, тифоидной лихорадке (брюшной тиф), сифилисе и, наконец, сепсисе, который и в наши дни (септическая форма ревматоидного артрита, сепсис вместо болезни Стилла) старательно маскирует неинфекционную природу ряда болезней.
Системность болезней, например СКВ, может быть выражена по-разному. Как правило, висцеральное поражение начинается быстро без предсистемной дискоидной фазы (когда-то такое течение было редкостью). Ранним эквивалентом дискоидной волчанки являются стертый артрит, капилляриты, ЛЕ-клетки. В случае присоединения нефрита лихорадка, артриты стихают. Какие-то системные признаки наряду с поражением почек (острым НС или, скорее, с меньшей остротой начала) все же обычно обнаруживаются, например, хорея, отличающаяся от ревматической только возрастом больных — подростковым в отличие ют раннего детского при ревматизме. Точный диагноз важен для судьбы больных, являясь основанием для активной продолжительной кортикостероидной терапии.

Хронический активный гепатит у молодых женщин мог бы тнайти место среди вирусных инфекций, но по диапазону клинической системности и по потенциалу иммунных, по существу малоспецифических, реакций он стоит в группе «ревматические болезни» рядом с СКВ, склеродермией и синдромом Съегрена, Весьма своеобразно, что у больных хроническим активным гепатитом иммунные комплексы с HBs-антигеном обнаруживают .в почках, а не в печени.

Болезни Гудпасчера и Вегенера, протекающие^ с инфильтратами в легких и массивным кровохарканьем или с распадом хрящей гортани и верхних дыхательных путей и нефритом, требуют особой терапии. Алкогольный нефрит, описываемый отдельно, также может быть отнесен к системному заболеванию — алкоголизму, при котором поражается и поджелудочная железа, и система кроветворения, и легкие, но допускается известная, даже определенная обратимость при абстиненции.

При поллинозах, бытовых антигенах аллергический нефрит протекает по типу сывороточной болезни, в сочетании с дерматитом, артритом, лихорадкой. Прогноз при этом обычно благоприятный. Амилоидоз лочек, хотя и поражающий преимущественно клубочки — амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое сосудистое поражение), правильнее рассматривать как самостоятельную, притом, как правило, системную болезнь. Диагноз ставится прежде всего по выявляемой основной болезни — системному ревматоидному артриту, периодической болезни, злокачественной опухоли (паранеопластический амилоидоз), классическим этиологическим факторам — хроническим нагноениям, туберкулезу легких, ятрогенным факторам. Первичный амилоидоз представляет собой пеструю картину своеобразного системного заболевания (лихорадочная крапивница, макроглоссия, поражение миокарда) [Виноградова О. М., 1980]. Подтверждение амилоидоза возможно на основании биопсии подлСЛИЗИСТОГО СЛОЯ ПрЯМОЙ КИШКИ И Др. ИзучаЮТСЯ ВОЗМОЖНОСТИ!

диагностики по компонентам мочи. Амилоидоз важно рано диагностировать или даже предупреждать возможность его развития. в результате лечения кортикостероидами и иммунодепрессанта ми; он до известной степени обратим при специфическом лече* нии или прекращении антигенного воздействия.

К ошибкам диагностики ГН нередко ведут следующие ситуации. Острый ГН с анурией легко переоценивают как терминальный. Однако при этом варианте ГН сохраняются близкие к норме показатели функции почек и гемодинамические, характерные-для острого процесса, нарушения. Отсутствуют такие надежные признаки терминальной уремии, как задержка урохромов (окраска кожных покровов), анемия и тем более перикардит или уремическая подагра, нейропатия, изменения глазного дна,гипертрофия сердца. Фуросемид может вызвать диурез. В, отличие от ОПН за счет некронефроза или тубулоинтерстициального-поражения, кроме отсутствия явной причины (хотя она может быть и не обнаружена), нет значительных электролитных сдвигов, которые требуют срочной коррекции. С другой стороны, хронический нефрит может оставаться нераспознанным, больной-переносит его на ногах, а уремическая стадия болезни может длиться всего только недели и даже дни (в анамнезе может не быть указаний на отечный синдром, артериальную гипертонию протеинурию и др.). Сохранность больного в этом состоянии может отвлечь мысль врача от хронического, терминального нефрита и привести к ошибочной диагностике подагрического артрита, болезни крови, опухоли мозга, эпилептических судорог. В этом надо видеть неверие клиницистов, даже умудренных. опытом, в силы природы, в возможность организма длительное время, даже при остатке почки, сморщенной почке, оставаться на уровне компенсированного «носительства» болезни. Подобная ошибка может быть обусловлена также формальным заполнением карт диспансерного наблюдения, обследования абитуриентов при поступлении в вузы и, конечно, доминирующим психологическим настроем.

Показательным для терминального ГН является уремическая подагра или, более редкая, нейропатия, уремическая анемия и, конечно, низкая относительная плотность мочи. Сердечно-сосудистая система может оставаться обманчиво сохранной. Специфический фермент — изоэнзимная креатинфосфокиназа, в максимальных количествах обнаруживаемая в мозге (в отличие от двух других изомеров —-мышечной и сердечной — с их соответствующими полосами хроматографии), находится в сыворотке только при ХПН, наиболее постоянно начинаясь с креатининемии (318 мкмоль/л), ж отсутствует в сыворотке больных с ОПН. У больных ОПН с креатининемией выше 663 мкмоль/л креатинфосфокиназа не выделяется. Источник фермента при ХПН неизвестен; им не могут

быть почки, поскольку реакция остается положительной у больных после бинефрэктомии. Наиболее правдоподобно связывать го происхождение при хронических заболеваниях почек с тканью нейронов, поскольку центральная нервная система и периферические нервы содержат наибольшие количества фермента, что дает основания связывать феномен с периферической нейропатией больных с уремией [Wesselye S. et al., 1977]. Понятно, что и другие трофические изменения различных систем,страдающих при хронической уремии, могут найти свое отражение при соответствующих специальных исследованиях, например путем обнаружения накопления радиоактивного элемента-сцинтиграфически как раннего признака остеонекроза головки бедренной кости, развитию которого, правда, могут способствовать терапия КС и другие факторы [Dumler F. et al., 1977]. Методом равзития почечной недостаточности может, видимо, быть определение задержки микроэлементов меди, марганца в форменных, элементах крови, плазме (а также содержание в моче), устанавливаемое с помощью нейтронно-активационного анализа [Горовенко В. И., 1980]. Можно добавить,что частой причиной ХПН является поликистоз — двустороннее заболевание, чаще встречающееся у мужчин, рано и надежно устанавливаемое щадящим методом эхографии, с одновременным поражением печени и, более редко, поджелудочной железы. Болезнь сопровождается медленным нарастанием азотемии, прослеживаемым, например, в течение 8 лет, но с частой водно-солевой декомпенсацией, требующей корригирования, и артери.альной гипертонией, поддающейся лечению, а также с разнообразными осложнениями урологического характера. Информативна пальпация живота.

Ввиду нередких ошибок, недооценки ХПН при хорошем самочувствии больных чрезвычайно важно не органичиваться анализом мочи на белок, а при следах его или полном отсутствии тт протеинурии не считать исключенной латентную патологию почек. В добавление к определению протеинурии следует хотя бы делать анализ крови на креатинин.

Распознавание острого ГН, как и терминального, может наталкиваться на совершенно исключительные казуистические трудности, которые клиницисту и прежде всего нефрологу, конечно, должны быть известны. Понятно, что распознавание острого ГН без изменений в моче остается исключительно трудным без биопсии почек; особенно трудна диагностика острого ГН при наличии поражения сердца, у пожилых лиц с возможностью склеротической артериальной гипертонии. С таким же трудом у них выявляется затяжной септический эндокардит,
Больной 46 лет поступил с отеками и конгестивной сердечной недостаточностью. Высокий титр антистрептококковых антител (антистрептолизин-0 до 1250 единиц) подсказал возможность постстрептококкового ГН. За все 22 дня пребывания в клинике гематурии, протеинурии и цилиндрурии не наблюдалось. Биопсия почки подтвердила наличие острого пролиферативного икссудативного ГН. Можно предположить, что особенности центральной гемо-динамики — гиперкинетического гиперволемического типа с преобладанием ионозной гипертонии, нормальной скоростью кровотока, эффект лазикса потолили бы в данном случае без биопсии приблизиться к правильному диагнозу.

Второе наблюдение более чем 100-летней давности относится к клинике С. П. Боткина. Больной с «последовательной уремией при паренхиматозном нефрите» — иллюстрация потенциального состояния, «где припадки сопутствующих поражений легких, гердца, плевры и околосердечной сумки резко выступают на первый план и совершенно изменяют существенные признаки почечного страдания, так что распознавание последнего при жизни делается невозможным».

Больной 27 лет несколько месяцев страдал повышенной жаждой, полиурией (мочи 3,6 л/сут, относительная плотность 1,010) с большим количеством белка, фибринными цилиндрами, усеянными мелкозернистой массой и эпителием мочевых канальцев, а также эпителиальными цилиндрами, наполненными эмульсивным жиром. Отмечались головная боль, судороги. Отеков никогда не было. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны и вялы, мышечная система вялая. Верхушечный толчок в шестом межреберье, акцент второго тона на аорте. Поносы, рвота, олигурия с низкой относительной плотностью мочи. За 5 дней до смерти исчезли почти все характерные признаки заболевания почек и распознавание стало почти невозможным. Сопорозное состояние, бред, судороги. Выделение мочевины прогрессивно падало. За 3 дня до смерти белок не выявлялся никакой реакцией, мочевины за сутки 5 г. Данные вскрытия: «сердце плотно, увеличено в продольном диаметре, правый желудочек в виде придатка, стенки левого резко утолщены, полости нормальной величины, клапаны не поражены. Почки уменьшены, преимущественно левая, поверхность зернистая.

Понимание такой цремортальной анальбуминурии не легко дается, как и ряд других почечных феноменов, например развитие НС при кавапочечной гипертонии и растяжении почечных сосудов!

Может представить трудность правильная ориентировка в распознавании уремии по отдельным показателям азотемии. Таково следующее наблюдение.

Больной проводил лечение голодом в самой строгой форме в течение целого года, причем в последний месяц рацион содержал 2 г растительного белка и 193 кДж в день. За год больной похудел на 25 кг (с 73 до 48 кг), азот мочевины крови стал 90 ммоль/л, общий протеин 33 г/л, глобулины 16,2 г/л, креатинин 61,9 мкмоль/л. АД 100/55 мм рт. ст., поперечник сердца 8,5 см. Спустя месяц нормального питания белок крови 40 и 25 г/л, азот мочевины 14 ммоль/л, креатинин 79,6 мкмоль/л (повышение креатинина за счет нарастания мышечной массы), АД 430/85 мм рт. ст., поперечник сердца 12 см.

Аналогичные показатели азотемии — высокий азот мочевины и нормальный, соответствующий обмену мускулатуры, креатинин — наблюдались у другой «больной», из каких-то соображений питавшейся практически исключительно мясом.

Наконец, в третьем нашем наблюдении у 20-летней больной периодической болезнью, поздно распознанной и леченной первоначально в связи с диагнозом узелкового периартериита кортикостероидами, быстро развился амилоидоз с массивной инфильтрацией тонкого кишечника, малабсорбцией, падением диуреза, клиренсом креатинина 7 мл/мин, креатинином плазмы 707 мкмоль/л и азота мочевины 9 ммоль/л. У больной имелся спонтанный (вернее все же акцелерированный прсднизолоном максимально массивный амилоидоз кишечника) «лечебный» перфузионный кишечный диализ, применявшийся и как лечебный метод в прошлом в клинике Hamburger.

Даже самые элементарные признаки нефрита известны уже давно и вновь выявляются в наше время. Таковы отеки голеней, которые описывал В. Ф. Поляков (1916) как по существу не имеющие значения для распознавания ни патологии почек, ни патологии сердца у больного 50 лет: «Что касается отеков, то их локализация именно от ступней до колен, не выше, наводит на мысль о возможности механического их происхождения от расширения вен, вследствие долгого стояния или усиленной ходьбы. Наш больной мало бывает на ногах, ведет сидячий образ жизни и при исследовании не находим характерных узлов расширенных вен». Интересна приводимая P. White и Н. Donovan (1967) интерпретация, появившихся у 105-летнего пациента после простудного заболевания, отеков ног, которые прошли. когда кардиолог посоветовал больному возобновить обычные прогулки.

В настоящее время пишут о маршевой миоглобинурии в результате не столь форсированных непривычных тренировочных нагрузок у молодых людей. Как известно, миоглобиноплазмии теперь придают значение и как тонкому методу диагностики инфаркта миокарда. Пожалуй, представляет интерес и то, что ортостатическая альбуминурия (протеинурия), как было известно уже в начале века, исчезала при ношении обуви на толстой подметке и даже при ношении корсета.

Нефролог должен уметь правильно распознавать ОПН, притом не только при наличии классических этиологических факторов, но и при аналогичных состояниях внутренней патологии некрозах поджелудочной железы, печени на почве алкоголизма, НВ5-инфекции, анаэробного сепсиса с бактериемическим шоком и анурией, обширных сосудистых катастроф и особенно также лекарственных нефритов с весьма различными механизмами поражения почки, в том числе у выведенных из анафилактического шока и недостаточно подвергающихся исследованию больных, поскольку чаще всего обсуждается нефротоксическое действие ряда антибиотиков при условии почечной ретенции. При обслуживании этих больных, в отделениях неотложной терапии и реанимационных установках от нефролога, терапевта, врачей и бригад неотложной помощи требуются достаточные знания и быстрая ориентировка.

В основе ОПН чаще всего лежит ишемический некроз канальцев с быстро нарастающей азотемией как следствие избыточного катаболизма белка тканей травматического, ишемического происхождения, септической инфекции. При этом состоянии возможно нарастание азота мочевины до 356 ммоль/л, а креатинина до 44,2 мкмоль/л— 177 мкмоль/л в день, часты водно-соленые перегрузки с отеками, конгестией легких и гипонатриемией при избыточном приеме воды в добавление к эндогенному образованию 400 мл воды в день. Масса тела больного уменьшается на 1 кг в день. Резко повышается калиемия из тканей, увеличивается риск фибрилляции желудочков, остановки сердца, вялого паралича сердечной мускулатуры.

В отношении сульфаниламидов уже в 40-х годах были известны разнообразные токсико-аллергические поражения и в отсутствие обструктивной кристаллурии; плазматически-эозинофильные и гигантоклеточные инфильтраты в клубочках, межуточный серозный нефрит с анурией, диффузный гипертонический ГН, гиперергические васкулиты и даже развитие узелкового периартериита [Тареев Е. М., 1958]. Большой раздел в этой монографии впервые посвящен преимущественно обратимым (реверзибельным) или летальным в острой фазе «острым токсическим или инфекционным поражениям почек», главным образом терапевтическим заболеваниям, в большинстве устраняемым несложной консервативной терапией, например меркузал при пуэрперальном анаэробном сепсисе с анурией, и не дающим исхода в хронические заболевания (и, следовательно, без риска необходимости в финале болезни применения гемодиализа или пересадки почки).

Однако в последнее время (с половины 70-х годов) обращается серьезное внимание на значительно возросшую, несмотря на все современные возможности лечения, летальность при ургентной острой терапевтической уремии до 58%, т. е. превышающую летальность при острой уремии — травматической, сосудистой, обширных оперативных вмешательствах и, что тем более необычно, на высокий процент исхода в ХПН {около 10% всех переживших острую фазу), иногда требующий повторного диализа, главным образом за счет не острого канальцевого некроза, а более сложных сосудисто-клубочково-интерстициальных поражений [.Richet G. et al., 1980].

Нефролог должен уметь правильно распознавать острые тубулоинтерстициальные поражения с некрозом почечных сосочков типа фенацетиновой почки и аналогичных эффектов ацетилсалициловой кислоты, анальгина и других анальгетиков.

Дифференциальный диагноз собственно гипертонической болезни в настоящее время имеет несколько меньшее значение ввиду редкости злокачественной гипертонической болезни и практически отсутствия мочевых признаков и почечной недостаточности при артериальной гипертонии пожилых (доброка-чественная гипертония). С другой стороны, широкое внедрение аортографии и других, частично инвазивных, методов позволяет надежно выявлять реноваскулярные варианты. Артериальная гипертония больных терминальным хроническим нефритом обычно менее упорна, реже вызывает тяжелую — глазную симптоматику и гипертонические кризы. Конечно, есть еще ряд болезней, обусловливающих состояние гипертензии: узелковый периартериит, склеродермическая почка, свинцовое отравление, стероидная гипертензия, феохромоцитома и др.

Хорошо и давно известна артериальная гипертония и почечная недостаточность при хроническом склерозирующем пиелонефрите. Все же частота бактериального пиелонефрита, диагностируемого квалифицированными урологическими учреждениями, колеблется значительно. Диагноз же пиелита в практике щ врача-терапевта часто основывается на общем впечатлении, болевой симптоматике, наличии пиурии и др. Даже такие болезни, II как поликистоз, опухоль почек, могут не устанавливаться в стационаре и впервые выявляться на вскрытии, после того как больные проходили повторные обследования при обсуждении вопросов трансплантации почки и т. д.

Своеобразно поражение почек в отсутствие протеинурии или патологического мочевого осадка, но с гипостенурией и прогрессирующей уремией при семейном нефронофтизе. При пиелографии обнаруживается поражение чашечек и равномерное сморщивание почек.

Интересно отметить, что снижение кровоочистительной функции почек происходит и при дистрофических состояниях организма, например при пернициознои анемии, как это отмечалось в начале века: «бросалась в глаза светлая окраска и низкий удельный вес мочи» [Педепко А. К, 1903]. При изучении в нашей клинике 30 больных пернициознои анемией [Штернберг Д. Б,. 1945] на высоте анемии отмечалась гипостенурия с никтурией, у больных — повышение остаточного азота до 43,6 ммоль/л; в период ремиссии относительная плотность мочи достигала 1,020—1,026. Типичны также показатели очищения крови от мочевины, например у 40-летней женщины: при НЬ 2,87 ммоль/л— 14% нормы, при НЬ 6,58 ммоль/л 113% нормы, а также гемодинамические сдвиги — при ремиссии нарастает масса крови, увеличивается магнезиальное время {в направлении к норме), ранний и весьма надежный показатель улучшения состояния больных. Трудно, однако, во всех перечисленных изменениях видеть определенные «поломы» организма. Смерть больных в прошлом была связана с кровоизлиянием в мозг, т. е. не с заболеванием почек. Поразительна эффективность и быстрота переключения приспособительных реакций. Бедная форменными элементами кровь при сохранении осевого тока их в капиллярах благоприятствует величине КФ.

С тех же позиций можно подходить и к пониманию функциональной недостаточности старческой почки. Можно ли по почке определять возраст человека, как о нем принято судить по возрасту артерий? И. В. Давыдовский возрастной атеросклероз считает не болезнью, а биологической закономерностью (сходство с биоморфозом в противоположность патоморфозу), аналогичной, например, седине. Но ведь и поседеть можно «за ночь». Хорошо теперь изучен «акцелерированпый атеросклероз», «болезнь голода» фашистских концлагерей, перечеркнувшие все догмы атерогенной диеты. Но ведь старческая почка справляется с задачей очищения крови (нормальная креатининемия) при том образе жизни, который индивид ведет к старости. Н. Д. Стражеско в работе «Об особенностях проявления и течения болезни у стариков» (1940) подчеркивал, что критическим для развития атеросклероза является возраст 50— 70 лет. Он указывал, что если у человека старше этого возраста не имеется атеросклеротических изменений в аорте и коронарных сосудах, то в дальнейшем они уже не образуются и фиброз сосудов и миофиброз сердца развиваются чрезвычайно медленно. P. D. White (1951) показал, что степень коронарного склероза относительно быстро увеличивается после 30 лет и достигает максимума между 50 и 69 годами. В возрасте 80 лет и старше артериальное давление у практически здоровых мужчин составило 136—142/74—77 мм рт. ст., а у женщин— 137—153/73— 78 мм {Чеботарев Д. Ф., 1978]. Вероятно, и здесь приспособительные механизмы имеют ведущее значение в достаточной (удовлетворяющей потребности организма) кровоочистительной функции старческой почки.

Диагностика активного заболевания, обоснованность этого диагноза, показапность специфического патогенетического лечения весьма ответственные моменты. Примером является состояние декомпенсации деятельности почек, очевидное, например, при выраженном НС. Однако и здесь более надежной опорой является воздействие на этиологический фактор, его устранение, чем необоснованная кортикостероидпая и иммунодепрессивная терапия (имеется в виду, в частности, возможность развития НС при кавапочечной венозной гипертензии, опухолях, амилоидозе). Возможно, что протеинурия или другие наши критерии активности ГН не так близки к специфической активности воспалительного процесса. Остается нерешенным вопрос: лихорадка, высокая СОЭ, высокий агглобулин, даже LE-клетки,— говорят ли они об активности мембранозпого ГН как такового или зависят от нераспознанного, нередко своеобразно протекающего туберкулезного поражения, кандидоза, пневмококкового перитонита, или от непереносимости распространенного антибиотика.

Исчезнувшие в период претерминалыюй уремии LE-клетки в крови больной волчаночным нефритом могут вновь появиться после, например, месяца удачно проводимого гемодиализа, однако может ли быть расценено это повышение активности основной болезни как недостаток лечения, когда одновременно, очевидно, повысится иммунный ответ и на любую инфекцию. Другими словами, оценка активности ГН, активности болезни в делом, может быть произведена на основании глобального постоянного изучения больного, его реактивности на добавочные, подключаемые антигены, но это трудно делать по однажды заданной шкале различных по своей ценности показателей.

Среди сочетанных болезней, осложнений выделяются и синдромы не столько «переходных», «перекрестных» заболеваний, сколько формирующихся как бы попутно основной болезни или не столь активных сателлитов, например когда при основной болезни — амилоидозе — инфильтрация амилоидом слюнных и слезных желез дает картину сухого синдрома или у другого больного — синдрома запястного канала, либо при миеломе та же амилоидная инфильтрация синовиальной ткани может симулировать ревматоидный или иной воспалительный артрит.

Диагноз болезни, как нозологической формы не может ограничиваться только морфологической характеристикой, даже если подобный диагноз «мембранозной гломерулопатии» и был признан в случае неблагоприятного исхода полностью совпадающим с заключением патологоанатома. Диагноз должен быть основанием для лечения и профилактики индивидуального больного.