Травматический гломерулонефрит.

Казуистику травматической веноокклюзивной болезни почек с НС иллюстрирует следующее наше наблюдение.
Больной М., 24 лет, студент. В условиях транспортной аварии в 18-летнем возрасте подвергся сдаалению грудной клетки с образованием обширной гематомы. Через 2 года — картина инфарктной пневмонии с повторными кровохарканьями, одновременно гематурия с уже выявленной ранее протеинурией (1%о), спустя месяц — тромбоз почечных вен с развитием НС (протеинурия 28%о), гематурия. Состояние расценено сначала как узелковый периартериит, затем как синдром Гудпасчера. Проводилось лечение стероидами (преднизалон по 60 мг) и цитостатиками. Через 3 мес развился двусторонний тромбоз подвздошных вея. Направлен в клинику с диагнозом «синдром Гудпасчера». Принимая во внимание краш-синдром в прошлом и прогрессирующую тромбоэмболическую болезнь, отменены стероиды и цитостатики, назначены антикоагулянты, произведено оперативное вмешательство по устранению венозной гипертонии. Протеинурия в течение года снизилась до следов, исчезли и другие признаки НС. В настоящее время практически здоров. Сохраняется варикозное расширение нижних конечностей, что не мешает больному много ходить пешком. Окончил университет, женился.
. Аналогично наблюдение американских авторов.
Больной 38 лет с венотромботическим НС — идиопэтической мембранозной гломерулопатией, подтвержденной биопсией, 7-летней давности с диасто-лической гипертонией (90—100 мм рт. ст.) и ренальным эритроцитозом. На артериограмме диффузное увеличение обеих почек с выраженным распространением и вытяжением внутрипочечных сосудов с обструкцией высокой степени нижней полой вены и массой коллатералей в тазовых и вертебральных венах (на каваграмме). Лечение антикоагулянтами и антигипертензивными средствами. Повторная госпитализация из-за рецидивов флегмоны клетчатки И флебита нижних конечностей. В течение 3 лет при дальнейшем распространении тромбоза нижней полой вены и почечных вен НЬ 11,2 ммоль/л, показатель гематокрита 53,2%. лейкоцитов 7100 с нормальной формулой, тромбоцитов 28:2000. При последнем поступлении НЬ 11,7 ммоль/л, показатель гематокрита 55,6%, азот мочевины 24 ммоль/л, креатинин 4 мг%, сывороточный альбумин 464 мкмоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л, протеинурия 17,1 г/сут, КФ 31 мл/мин. Иммунологические реакции на Со, AHA, РФ отрицательные. Эрит-роцитная масса 36 мл/кг (норма 24—33). Объем плазмы 28 мл/кг (норма 35—65). Таким образом, подтвердился эритроцитоз (а не эритремия) при идиопатической мембранозной гломерулопатии [Stack J., Zabetakis P., 1979].
Почечный аритроцитоз, имеющий некоторую аналогию с реноваскулярной гипертензией, известен в определенном числе случаев — чаще при опухолях почек, гидронефрозе, поликистозе, в последние годы также при хроническом ГН, НС с очаговым склерозирующим ГН, нефросклерозе и отторжении трансплантата.
Патогенез эритроцитоза видят в повышенной активности юкстамедуллярного аппарата (ЮМА) в ответ на уменьшенный
объем плазмы с диссоциацией продукции зритропоэтина ir рcmг-на, как в приведенном случае; при опухолях возможна автономная продукция обоих гормонов-медиаторов. Подобная казуистика дает возможность подойти ближе к вопросу о последовательности: поражение паренхимы почек (нефротический нефрит, амилоидоз) и тромботическое поражение почечных вен. Если у больного с краш-синдромом естественно принять первичным травматический тромбоз вен с многолетним прогрессированием, о чем говорит и обратное развитие НС после оперативного разблокирования системы нижней полой вены, то при периодической болезни, изученной в нашей клинике О. М. Виноградовой на 200 больных, при многократно повторяющихся лихорадочных болезненных серозитах, со стороны внутренних органов не наблюдается стойких многолетних поражений, в частности не бывает изменений сердца и сосудов, васкулитов. Амилоидоз органов является первичным, к нему лишь в редких случаях присоединяется тромбоз почечных вен. Современная колхициновая терапия, вызывающая обратное развитие амилоидоза, тем надежнее окажется профилактикой и тромбоза.