Хронический ГН гипертонического типа, васкулярный ГН 1 Volhard F., 1931], медленно прогрессирующий [Wilson ], уремигенный [Castaigne J., 1903] вначале протекает, как правило, латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Преобладает гипертонический синдром как таковой, а не почечный (что отмечал и F. Volhard), функция почек не нарушена.

Характеризуется длительным течением — до 20—30 лет (как при медленно прогрессирующей гипертонической болезни), хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией с небольшой протеинуриеи и цилиндруриеи, которые при гипертонической болезни медленного течения могут и не разниться.

Повышение артериального давления первое время может носить интермиттирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько повышается в вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт. ст. больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность. В виде исключения смерть наступает еще в достаточной функции почек от кровоизлияния в мозг у молодых субъектов. Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда, как уже давно отмечаюсь, также менее типично для гипертонического нефрита в оттчие от гипертонической болезни. В компенсированной стадии юлезнь иногда обнаруживается при диспансеризации, направлении на санаторно-курортное лечение и т. д.

Артериальное давление резко повышается при развитии почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляйся клинически полиурией, никтурией, нарушением зрения в тми с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями,.перикардитом и др. или (еще до полного развития уремии) признаками сердечной недостаточности. На перерубку левого сердца указывают приподнимающий верхушечный юлчок, расширение тупости сердца влево, хлопающий второй тон над аортой, ритм галопа, кровохарканье, застойный бронхит, сердечная астма и др. Увеличивается протеинурия, снижается функция почек, падает относительная плотность мочи (до 1,012—1,010). При резкой гипертонии возможна макрогематурия. Развиваются одышка, отеки лодыжек, слабость, упорная головная боль, тошнота, рвота, жажда. Снижением артериального давления можно задержать развитие болезни.

Морфологические изменения почек сходны с изменениями при гипертонической болезни медленно прогрессирующее выключение клубочков; оставшиеся клубочки гипертрофированы, как при экспериментальной гипертонии; в терминальной стадии фибриноидный некроз артериол, как при злокачественной гипертонии, иногда «полулуния».

Гипертонический ГН при латентном начале и течении, отсутствии в анамнезе острого нефрита, а также токсемии беременных, пиелонефрита распознается по многолетнему течению, близкому доброкачественной гипертонической болезни, однако» с ранним (уже при первых анализах) значительным мочевым синдромом.

В терминальном или претерминальном периоде болезнь приобретает черты злокачественной гипертонии, когда труднее распознать длинный нефритический путь развития болезни. Наступление ХПН характеризуется утомляемостью, снижением относительной плотности мочи и КФ, повышением содержания в крови креатинина (наиболее достоверно), мочевой кислоты, мочевины, неорганического фосфора, других (обычно неопределяемых) кислот, фенолов. Содержание мочевой кислоты крови увеличено при всех формах артериальной гипертонии. Мочевина может повыситься у нефрологического больного, как и у любого здорового человека, при обезвоживании, распаде тканей и собственного белка — при поносе, рвоте, углеводножировом голодании.

Артериальная гипертония становится более постоянной и резистентной к лекарственной терапии с нарастанием почечной недостаточности. При КФ ниже 10 мл/мин у 80% больных гипертония становится стабильной, у 74 из них злокачественного,1 акцелерированного характера [Wilkinson R. et al., 1970]. Указываюг даже, что среди больных с ХПН и нормальным или сниженным артериальным давлением преобладают больные особой формой интерстициального нефрита или обструктивной нефропатией с преобладающим поражением канальцев и (или) тубулоинтерстициальным поражением и тенденцией к утечке натрия, что наблюдается также при фенацетиновой нефропатии, нефронофтизе и поликистозе. Сердечный индекс повышен при ХПН, также и при нормальном артериальном давлении, уже в зависимости от уремической анемии. Высокое артериальное давление связано скорее с повышенным периферическим сопротивлением. Вероятно, проходит ранний цикл повышения всего обменоспособного натрия, внеклеточного объема жидкости и общей поды организма, что в отсутствие видимых отеков, за которым следуют вазоконстрикция, гиперфузии органов при нормальном сердечном выбросе.