Наиболее изучен в отношении этиологии и патогенеза постстрептококковый острый ГН, развивающийся чаще всего через 10—12 дней после фарингита или тонзиллита. За этот срок происходит образование антител в организме и нередко бурно развивается аллергический нефрит. Возбудителем являются специфические типы группы А бет а-гемолитического стрептококка (12, 4, 1, 49) и некоторые другие нефритогенные типы. Развитие острого ГН сопровождается нарастанием титра противострепто-кокковых антител.

В пользу иммунного патогенеза острого ГН, как указал В. Schick (1907), говорит то, что срок развития скарлатинного нефрита после начала инфекции равен периоду образования антител, а также результаты изучения сывороточной болезни, позволившие установить динамику антигена и антител в крови соответствующих больных [Pirquet С, 1911].

Постстрептококковый ГН изудед в дерматогенной форме как следствие первичной локализации стрептококка определенного типа (49, 12) при импетиго, пиодермии, роже, в эпидемических размерах наблюдавшийся в развивающихся странах, например в Тринидаде у 760 больных {Potter Е. et al., 1978], и представляющий значительный клинико-эпидемиологический и, можно сказать, клинико-биологический интерес. Аналогично широко распространенная раньше у некоторых племен Африки кожная дифтерия, а также экстрабуккальиая ожоговая скарлатина, тоже вызывающие острый ГН.

По данным В. В. Суры и А. М. Вихерта (1966), меморднозный острый ГН легко воспроизводится-уживотных при введении микобактериального адъюванта, стимулятора процессов иммуногенеза. К инфекциошю-иммунной группе ГН относят также-малоизученные вирусные ГН при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

В группу ГН неинфекционно-иммунного происхождения вхо-дит ГН, развивающийся ноеле ряда антигенных.воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими химическими веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости); особое място занимает ГН, возникающий прд,. нарушении венозного оттsa (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана).

ГН легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологнчесяия антипачечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [Линдеман В. К., 1900; Masugi М., 1934], Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание « на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Pressman D., 1948], возникновение клинико-морфологических проявлений ГН связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплемевтсвя-зывающей способности вводимой противопочечной сыворотки. Для воспроизведения экспериментального ГН по Масуги используется поточечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать мент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением | Ч пцоходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования чилиментсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого ринита экспериментального ГН можно выделить две иммунологические фафиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование
. юантител, способных связывать комплемент.

Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Heymann W., |НГ>9] демонстрируют значение общей иммунологичеокой реактивности для им.шикновения ГН. Бели введение животным гомологичного почечного анти-iiiia не вызывает у них развития ГН, то введение его в составе микобактельнаго стимулятора позволяет воспроизвести это заболевание.

Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза ГН подтверждайся и данными, полученными при изучении роли стрептококков его возникновении. Как показали опыты P. A. Cabvelti и I. S. Cavelti (1945), ГН удается вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка i М-протеин.) по своей химической природе относится к глико-иротеинам. Доказано антигенное сродство БМ капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефритогенных штаммов. Часть М-прртеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует п кровяном русле, вызывая образование антител, Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген — антитело, задер-живаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование, иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммудные комплексы повреждают поч-ку. При иммуноморфологическом изучений иммунокомплексного ГН скопления комплексов обна-руживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде гльь бок. е.же находят лилейное .расположение депозитов иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм проли-феративного ГН, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3-фракции комплемента сег-ментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, с лущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с БМ. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на БМ п вызывают ее повреждение.

Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе ГН, более характерных для мембранозного ГН, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Hess Е. V. et al., 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов п эксперименте [Holm G., 1966], в том числе в культуре почечной ткани [Траянова Т. Г. и др., 1973, 1974). Повреждение клубочков осуществляется высвобождением лизосомальных протеаз из нейтрофилов и прямым действием активированных компонентов комплемента. Йропёрди* и Сзпроактиватор (фак- ] тор D) часто обнаруживают в клубочках, что указывает, возможно, на активацию комплемента альтернативным путем. Отдр жение фибрина в мезангиуме может быть важно для стиму-ляции его пролиферации и форматирования полулуний. Возможное участие Простагландинов, кдщшов и других медиаторов полностью еще не выяснено.

Заболевают острым постстрептококковым ГН преимущественно дет-и (с 2-летнего возраста) и взрослые до 40 Лёт. Известны, однако, случаи заболевания и грудных детей, а также лиц пожилого и старческого возраста, Т. Addis (1948) наблюдал начало нефрита у 6-месячного ребенка и 87-летней женщины. Среди больных мужчин в 1Уг—2 раза больше.

В отношении даже основных клинических проявлений острого ГН, в частности гемодинамических нарушений, еще недавно господствовала выдвинутая F. Volhard моноконцепция ангиос ишемией почки, артериальной гипертензии сопротивлешя, болыпеозвечающей позднему периоду хронического ГН„ . но не имеющей места в инициальном остром периоде и в длительном состоянии латентного ГН. Это и дает основание остановиться подробнее на особенностях центральной гемодинамики при остром ГН, тогда как генез многих других синдромов рассмотрен в разделе «Исследование нефрологического больного». Установленное нами в первую неделю острого, циклические протекающего постстрептококкового ГН, до волны диуреза, повышение массы циркулирующей крови [Тареев Е. М., Ратнер Н. А., 1935] позволило выдвинуть концепцию «гиперволеми-ческой недостаточности кровообращения», отвечающую модел» форсированного вливания солевого раствора в вену животным* (при остром ГН этот фактор осуществляется, по-видимому, резко повышенной воднонатриевой резорбцией канальцев).
Внутривенное введение солевого раствора собакам вызывает расширение полостей сердца, тахикардию, ритм галопа, гидро-перикард, отек легких, увеличение печени, рентгенологические изменения в легких, повышение венозного давления и массы крови. При острой гиперволемии можно думать о рефлекторном расширении через вазомоторный центр крупных вен печени. Пе-чень и селезенка увеличиваются компенсаторно, выполняя так называемую резервуарную функцию. Расширение печени и серд-ца у больных нефритом предупреждает, по Nobecourt (1916),, эклампсию. Наибольшее количество циркулирующей крови (до 181 мл на 1 кг массы тела, или 9 л) наблюдалось нами именно у больных перед эклампсией [Ефимов Н. А., 1948]. Обычно имеется олигоцитемическая, реже нормоцитемическая гиперво-лемия. В отсутствие гиперволемии, несмотря на наличие артериальной гипертонии и отеков, нефрит протекает обычно без жалоб на одышку.

Beнaзлoзначительно повышено (до 300 мм вод. ст.) уже в обычном, спокойном состбМш больно и возрастает еще больше при некоторых провоцирующих воз-действиях. Так, предлагая больному острым нефритом произве-сти после глубокого вдоха столь же энергичный выдох при за-кпытои голосовой щели (так называемый опыт Вальсальвьт), II. Л. Ефимов наблюдал повышение давления до 700 и даже до 720 мм вод. ст., причем значительная венозная гипертония держалась некоторое время и по прекращении нагрузки.Скорость кровотока непостоянно замедлена. Резкое улучшение кровообращения благодаря кровопусканию, так же как и мри сухоедении {при особой чувствительности больных к водно-тлевым нагрузкам, увеличивающим массу крови) также подтверждает ex juvantibus et nocentibus концепцию о гиперволеми-ческой недостаточности кровообращения. Введение активного мочегонного оказывает еще более благоприятное воздействие г явным снижением как венозного, так и артериального давления и ускорением кровотока.

При самостоятельном выздоровлении одышка, ортопноэ, расширение сердца, ритм галопа и т. д. исчезают очень быстро, что уже само по себе говорит об отсутствии существенного самостоятельного поражения миокарда. Так же закономерно нарастание концентрации общего белка сыворотки кровиу.больных часто уже в.первые 2 нед болезни (из-за быстрого уменьшения отека плазмы).

При вскрытии умерших от остронефришческой эклампсии-ряд авторов обнаруживали ограниченные участки или, особенно у детей, общий отек мозга (его масса на 20—30% превышала среднюю возрастную), со сглаженными извилинами, напряженной поверхностью, часто с так называемым медуллярным конусом на основании его за счет вдавления продолговатого мозга в foramen magnum при быстром увеличении объема мозга.
Судорожный! хиндром отличает эклампсию острого нефрита от криза при гипертонической болезни; кроме того, его развитие тесно связано с отеком мозга, отсутствующим (или редко наблюдаемым) при гипертонических кризах. Конечно, и гиперто-нический фактор должен занять свое место в концепции происхождения нефритической эклампсии, в пользу чего говорят, по-мимо клинической картины, изменения глазного дна, особенно развитие мозговых кровоизлияний (apoplexia sanguinea в про-тивоположность apoplexia serosa, по терминологии старых авторов, соответствующей скорее отеку мозга) при более тяжелом эклампсическом состоянии.

По существу в происхождении эклампсии следует учитывать все те сложные нарушения регуляции водно-солевого обмена и кровообращения, которые имеются вообще при остром нефрите, и рассматривать эклампсию как высшую степень тех же про-явлений с неменьшей сложностью патогенеза и эклампсического синдрома. Все авторы придерживаются единого мнения в отношении весьма быстрого возвращения скорости кровотока к норме в противоположность чисто миокардиальным поражениям.

J. La Due (1944) подчеркивал, что кровоток_не_ажедляется несмотря на повышение венозного давление, как этого можно было бы ожидатьПо" J. Peters (1953), скорость кровотока нарушается не часто и притом незначительно.

На современном этапе гемодинамические нарушения и другие патогенетические механизмы при остром ГН (постстрептококковом) представляются в следующем виде. У больных ост-рым ГН гиперволемия является первичным фактором циркуляторных нарушений. Нормальная скорость кровотока, неспеци-фические изменения ЭКГ и незначительные гистологические изменения в миокарде у больных, умирающих в острой фазе бо-лезни, говорят против первичного поражения миокарда. Боль-шая часть клинических проявлений острого ГН связана с за-держкой натрия и воды, не коррелирующей со снижением, КФГ Отек может развиться в отсутствие ее снижения и диурез может наступить без значительного улучшения КФ [Earle D. et al., 1951]. Почечный кровоток может быть нормальным [Brun С. et al., 1948; Bradley S. et al., 1950] или сниженным. дионная фракция нормальна или понижена. Секреция ренина является первопричйнойартериальной гипертензии" при остром ГН. Артериальное давление обычно повышено умеренно(160/100 мм рт. ст.) у 60—70% больных острым ГН, Выраженная артериальная гипертония необычна и говорит скорее о бывшей до болезни гипертонии или сочетании с другими болезнями. У лиц с ранее нормальным артериальным давлением изменений сетчатки обычно не отмечается.

Представляет интерес вопрос о возможности участия (и даже существенного) канальцев в формировании клинической картины острого ГН на основании казуистического наблюдения клинически полностью латентного течения постменингококкового острого ГН с тяжелым гистологическим поражением клубочков, без всякого поражения канальцевого эпителия и интерстиция. Это позволяет ученым (Н, de Wardener) высказать сомнение в правильности толкования остронефритического синдрома — гематурии, протеинурии, водно-натриевой задержки, падения КФ, как поражения только клубочков.

Мальчик IS лет, проживавший в Лондоне в плохих условиях, поступил в больницу на 6-й день болезни с выраженной картиной менингококкоаога менингита; на 10-й день присоединился моноартрит со стерильным выпотом if циркулирующими иммунными комплексами в крови,ситуация, заставившая без других оснований заподозрить и поражение почек. .На 12-й день болезни произведена биопсия: обнаружен острый пролиферативно-экссудативяый ГН—• диффузное разрастание клеток мезангиума и некоторое количество полиморфно ядерных лейкоцитов в капиллярах. В клубочках найден комплемент э виде глобулярных и мелких гранулярных депозитов С3 в мезангиуме и капиллярных петлях. Все время отсутствовали отеки, артериальная гипертония, протешурия (кроме однократно следов на 16-й день болезни), микрогематурия (кроме 3-й недели болезни), нарастание массы тела (по сравнению с 1-м днем к 21-му больной похудел на 5 кг), в крови мочевина 3,33 ммоль/л, креатинян 0,0616 ммоль/л, скорость КФ 123 мл/мин [Rainford D. et al., 1978].

Это наблюдение противоречит тезису М. Lewy И др. (1971), о клиренс креатинина наиболее достоверно определяет стеиь поражения клубочков, и в то же время подтверждает рати авторов, находивших при остром и персистирующем ГИ большую корреляцию клиренса креатинина с каиальцевым, а не клубочковым поражением [de