На современном этапе обсуждаются два основных патогенетических механизма, приводящих при заболеваниях печени к поражению почек, развитию «печеночной» нефропатии:

1) нарушение почечного кровотока;
2) прямое воздействие на почки токсических метаболитов, антител, иммунных комплексов.

Снижение почечного кровотока закономерно развивается при заболеваниях печени. Причинами нарушения почечной гемодинамики являются резкое повышение почечного сосудистого сопротивления под влиянием каких-то медиаторов, выделяемых больной печенью или недостаточно инактивируемых ею, а также перераспределение почечного кровотока, подтвержденное радиоизотопными исследованиями с ангиографией; меньшее значение в последние годы придается гиповолемии, развивающейся вследствие секвестрации крови в сосудах портальной системы. Среди возможных медиаторов почечной вазоконстрикции называют ферритин, ароматические амины, бактериальный эндотоксин, ренин, кинины. При тяжелых циррозах печени, особенно при гепаторенальном синдроме, в крови резко повышен уровень ренина и ангиотензина II [Schroeder Е. et al., 1970; Wong P. et al., 1977], вызывающих почечную вазоконстрикцию, и снижен уровень брадикинина, увеличивающего почечный кровоток путем активации синтеза простагландина Е. Блокада простагландинсинтетазы индоцидом вызывает у больных циррозом обратимую почечную недостаточность [Reynolds Т. et al., 1976].

Обсуждается возможность развития почечной вазоконстрикции за счет веврогенных влияний в ответ на изменения внепочечного кровообращения. Уменьшение ренального кровотока наблюдается при стимуляции симпатических сосудистых сплетений вокруг сосудов печени, при виепечеиочнои портальной гипертензии в клинике и эксперименте. В связи с этим высказано предположение о существовании порторенального рефлекса, угнетающего почечный кровоток.

Почки могут поражаться и за счет токсического действии печеночных метаболитов билирубина и желчных кислот, алкоголя, развития локальной внутрисосудиетой коагуляции.

Сравнительно недавно стало изучаться участие иммунологических механизмов в патогенезе «печеночной» нефропатии. Антитела к почечной ткани обнаруживаются при остром вирусном гепатите, хроническом активном гепатите и первичном били-арном циррозе печени. Существует предположение о наличии в ткани печени и почек близких антигенов, дающих перекрестные реакции. Однако при развитии «печеночного» ГН наиболее вероятен иммуноком.плексный генез его. При вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах в крови обнаруживают циркули-рующие иммунные комплексы, при вирусных циррозах в почках находят австралийский антиген, антитела к нему, реже — другие иммуноглобулины [Brzosko W. et al., 1974; Mclntosh R., 1976]. В сыворотке крови больных алкогольным циррозом печени резко повышен уровень IgA, нередко секреторного типа (Andre F. et al., 1976] и обнаруживаются в высоком титре антитела к IgA [Wilson I. et al., 1972]; в почечных клубочках выявляется иммунолюминесценция IgA и С3 [Nochy D. et al., 1976]. Возможна и роль нарушений клеточного иммунитета. При хроническом активном гепатите и первичном билиарном циррозе может наблюдаться инфильтрация почечной ткани ма-лыми лимфоцитами, обнаруживается сенсибилизация лимфоцитов не только к антигенам печени, но и к мукопротеину Tamm Horsfall, специфичному для эпителия дистальных почечных ка-нальцев [Cochrane A. et al., 1976].

Разнообразие «печеночно-почечных связей», а также механизмов, с помощью которых пораженная печень влияет на почки, приводит к развитию различных клиникоморфологических вариантов печеночной нефропатии. Основными являются гепаторенальный синдром, ГН, печеночный гломерулосклероз, почечный канальцевый ацидоз, пиелонефрит.