Клиническая нефрология > Нефролитиаз > Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.


3 февраля 2008. Разместил: Doctor
Этиологические факторы нефролитиаза до сих пор известны недостаточно хорошо. Нефролитиаз — болезнь всего организма, характеризующаяся полиэтиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обусловливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче.

Уролитиаз — местное проявление общего заболевания организма, а не только поражения мочевых органов. В происхождении мочекислых камней большое значение приобретает нарушение мочекислого обмена, которое в свою очередь связано с расстройством белкового обмена. Однако только повышенного содержания в крови мочевой кислоты и других веществ еще недостаточно для возникновения нефролитиаза. Для камнеобразования необходимы следующие условия:

а) определенная реакция мочи;
б) перенасыщение мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом в растворенном состоянии;
в) содержание в моче известного количества коллоидов или организованных белковых веществ (распавшиеся эпителиальные клетки, бактерии, фибрин и Др.), на которые впоследствии оседают соли и затем превращаются в конкременты.

Поскольку единой причины образования камней нет и этиология еще во многом не выяснена, правильнее говорить не о причинах камнеобразования, а о факторах, способствующих этому процессу. В генезе камнеобразования в прежние годы многие исследователи признавали необходимость наличия в зоне почечных канальцев и межуточной ткани «катарального воспаления», приводящего к осаждению в паренхиме почки элементов экссудата с мочевыми солями, что могло служить началом образования камня.

Процесс камнеобразования в почке можно отчасти рассматривать как результат недостаточного образования з ащитных коллоидов почечными элементами. Дисколоидоурия является наиболее вероятной причиной мочевого-камнеобразования. Важным фактором в возникновении дис-коллоидоурии служит изменение функции почки, обусловленное расстройством регуляции кровообращения в ней и нарушение лимфооттока. В случае нарушения равновесия между коллоидами и кристаллоидами мочи соли начинают выпадать восадок и выкристаллизовываться. Коллоиды, имеющиеся в моче, предохраняют кристаллоиды от выпадения даже из перенасыщенного раствора.

Таким образом, для камнеобразования важно не только перенасыщение мочи кристаллоидами, но и уменьшение защитных коллоидов в ней.
Первичный камень часто является следствием локализованного патологического процесса в почечных сосочках. Для возникновения камня необходимы предварительное нарушение в сосочке кровообращения, появление лимфостаза, повреждение уротелия сосочка. Как показал А, Randall (1936), в просвете собирательных канальцев почечного сосочка, вблизи его верхушки, откладываются известковые соли, образующие матрицу камня. По мере роста матрицы уротелиальный покров сосочка отпадает и образуется язвочка, покрывающаяся кальциевыми солями в виде бляшки, получившей название бляшки Рендала. Бляшка вступает в контакт с мочой, становясь центром адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи. Возникший таким образом небольшой камень затем отторгается от сосочка, проникает в чашечку и лоханку. Основа матрицы камня состоит из органической субстанции, которая вместе с кристаллоидами мочи участвует в дальнейшем построении камня. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов. Органическая субстранция и ее роль организующего компонента в камнеобразовательном процессе является первостепенной. Наряду с этим W. Воусе (1969) на основании изучения иммунологических реакций с мукопротеинами показал, что в образовании почечных камней участвуют патологические уромукоиды, образующиеся в извитых канальцах почки. В некоторых случаях возникновение камней генетически связано с некротическим папиллитом.

Во многих случаях нефролитиаза имеется тесная связь между мочевой инфекцией и возникновением почечного камня. Известно, например, что при пиелонефрите возникновение камнеобразования — явление частое (у 30% больных хроническим пиелонефритом). Инфекция может вызвать в ка-нальцевом секторе почки изменения некробиотического характер а с тем, чтобы положить начало образованию коллоидноекр металлического ядра с последующим развитием вокруг не камня. Обычно предшествующие этому нарушения динамики мочевыведения, приводящие к уростазу, являются существенным фактором в механизме камнеобразовательного процесса. О важной роли нарушенной уродинамики свидетельствует то, что в подавляющем большинстве случаев (80%) камни образуются в одной, весьма редко — в обеих почках. Инфекция яочки способствует быстрому росту камня, а вирулентность инфекции прямо пропорциональна как быстроте роста камня, так и частоте рецидива нефролитиаза.

В генезе нефролитиаза имеет значение нарушение эндокриинои корреляции. Так, известно камнеобразование в почках при заболеваниях паращитовидных и щитовидной желез и др. Гиперфункция паращитовидных желез, аденома их нередко служат причиной множественных отложений солей кальция в паренхиме одной или обеих почек, создавая картину нефрокальциноза. П данным большинства исследователей, типерпаратиреоидизм встречается в среднем у 5—6% лиц, страдающих мочекаменной болезнью. Гиперкальциурия может быть связана с повышенной функцией паращитовидных желез (типерпаратиреоидизм) и заболеваниями костной системы (остеомиелит, туберкулез, опухоли). Большое поступление гормона паращитовидных желез в кровь приводит к деструкции костной ткани и тем самым к усиленному поступлению в кровь и мочу кальция и фосфора. Так как одновременно гормон паращитовидных желез понижает канальцевую реабсорбцию фосфора, то при гиперпаратиреоидизме наблюдаются гиперкальциурия и гиперфосфатурия наряду с гиперкальциемибй и типофосфатемией. Возникновение камнеобразования в почках после переломов длинных костей, позвоночника объясняют перенасыщением крови солями кальция. Расстройство кальциевого обмена при травме костей следует понимать как одно из звеньев в комплексе факторов, способствующих сложному процессу камнеобразования.

Нередко наблюдается камнеобразование в почках при повреждении спинного мозга в результате нарушения регуляции мочевых органов.
Согласно современным взглядам, решающими в возникновении мочекаменной болезни являются нарушения почечного кровотока, расстройства функций почечных канальцев и интерстиция, приводящие к образованию в почечной паренхиме несвойственных ей белков (мукопротеиды)органической основы камня. Минерализация белкового каркаса является вторичным процессом. Большое значение при этом имеют задержка в почечной ткани коллоидных телец вследствие нарушения лимфатического дренажа почки, перегрузка лимфатических сосудов микролитами с последующей облитерацией этих сосудов одной из мальпигиевых пирамид [Сагг R., 1969].

Как показали исследования И. М. Эпштейна и соавт. ( 1965), в 90% всех камней первично образуется в канальцах почки органическая матрица — нерастворимый мукопротеид из белка и углеводородов. В дальнейшем путем ионного обмела вкрапливаются в матрицу ионы кальция или магния [Butt А., 1956]. R. Baker и S. Connelly (1972) и другие исследователи полагают, что в основе камнеобразователыюго процесса в почке лежит дезорганизация интерстициальной ткани, оплетающей канальцы, т. е. местный коллагеноз с образованием патологических мукопротеинов, приводящий к образованию конкремента.

Алиментарному фактору в развитии нефролитиаза принадлежит существенная роль. Любое однообразное питание может явиться стимулом к развитию мочекаменной болезни. Камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (ураты), образуются чаще всего у лиц, употребляющих преимущественно пищу, богатую пуриновыми основаниями (мясо) и экстрактивными веществами, при распаде которых образуется мочевая кислота. Камни, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты (фосфаты), встречаются преимущественно у людей, в пищевом рационе которых преобладают молочно-растительные продукты, богатые кальцием, особенно молоко. Не исключается влияние авитаминозов (например, роль А-гиповитаминоза и др.), однако этот фактор может лишь способствовать образованию некоторых видов почечных конкрементов.
Большое значение в рецидивах нефролитиаза имеют расстройства функции печени. Образование цистиновых камней или уратов должно быть отнесено за счет таких нарушений. Очевидно, имеются и другие факторы в этиологии и патогенезе мочекаменной болезни, которые пока еще остаются неустановленными.

Нарушение питания, климатические условия, расстройства обмена веществ и химического состава мочи, нейродистрофические, гормональные и бактериальнотоксические воздействия на почечную ткань, нарушения гемо- и уродинамики и др. имеют патогенетическое значение в отношении нефролитиаза. Однако ни один из этих факторов, взятых в отдельности, не является доминирующим и не может еще привести к нефролитиазу. Очевидно, необходимо совместное участие в этом сложном процессе многих причин.
К. основным экзогенным и эндогенным факторам, участвующим в генезе нефролитиаза, могут быть отнесены следующие.
I. Изменения в почках и мочевых путях:
1) врожденные аномалии, создающие стаз мочи;
2) процессы, приводящие к обструкции мочевых путей;
3) нейрогенные заболевания (дискинезы) мочевых путей;
4) воспалительные и паразитарные заболевания мочевых органов {пиелонефрит, цистит, уретрит, шистосомоз и др.);
5) травма мочевых органов;
6) инородные тела в мочевых путях.
II. ФункцтЦнальные нарушения печени и желудочно-кишечного трактат
1) латентные гепатопатии;
2) гепатогенный гастрит;
3) колиты и др.
III. Заболевания эндокринных желез:
1) гиперпаратйреоидизм (аденома, гиперплазия);
2) гипертиреоидизм;
3) гиперпитуитарные заболевания.
IV. Наличие инфекционных очагов в органах вне мочеполовой системы
V. Нарушения обмена веществ;
1) идиопатическая пшеркальциурия;
2) нарушения проницаемости мембран в отношении коллоидов;
3) почечный рахит и др.
VI. Болезни, требующие продолжительного покоя тела:
1) переломы позвоночника и конечностей;
2) остеомиелит;
3) заболевания костно-суставноп системы;
4) хронические висцеральные болезни, болезни нервной системы.
VII. Климатические и географические факторы:
1) сухой жаркий климат при большом испарении влаги;
2) ограничение потребления воды и др.;
3) йодная недостаточность во внешней среде.
VIII. Нарушения питания, витаминного баланса:
1) недостаток в пище витаминов А и С;
2) избыток витамина D.
IX. Порочное антифизиологическое пеленание детей в некоторых странах Востока (пеленание в люльках «бешик», «гавора», сковывающих движения и нарушающих нормальное мочеиспускание).

Виды камней и состав. Различают две основные группы почечных камней. В первую, самую большую и распространен-ную, относят камни плотные, кристаллоидные, состоящие из неорганических и органических солей (ураты, оксалаты, фосфаты, карбонаты, цистиновые и ксантиновые камни). Вторую,. меньшую, группу составляют камни мягкие, эластические, состоящие главным образом из белковой субстанции. К ним относят камни из бактерий, фибрина и амилоида, частично пропитанные солями извести.

По химическому составу различают ураты, состоящие из Мочевой кислоты и мочекислых солей, оксалаты — из щавелевокислых солей, фосфаты и карбонаты, представляющие соединения известковых солей. Весьма редко встречаются белковые камни — мягкие конкременты, состоящие из фибрина а неорганических солей. Еще реже находят цистиновые камни. Наблюдаются также смешанные камни, в состав которых входят различные соли, откладывающиеся слоями.

Почечные камни могут быть первичными и вторичными. Первичные камни появляются в результате изменений состава мочи в зависимости от общих причин. Такие камни обычно неинфицированные, хотя при длительном их нахождении в почке они со временем могут инфицироваться. Вторичные камни образуются вследствие изменений в моче, в зависимости как от общих, так и главным образом местных причин: при наличии мочевой инфекции, стаза мочи и других местных обстоятельств, доминирующих в генезе камнеобразования. Рост камня;
происходит постепенно, путем наслоения солей на каком-нибудь ядре. Ядром вторичного камня могут служить лейкоциты, слущившиеся клетки уротелия, микробы, сгусток крови И Др.

Число почечных камней бывает различным множественные камни встречаются в 50% всех случаев нсфролитиаза. Камни в обеих почках наблюдаются в среднем в 12% случаев. Величина камней может быть самой разной. Средняя масса почечного камня 20—50 г. Оксалаты и ураты редко бывают больше ореха и растут очень медленно. Фосфаты и карбонаты с ядром из щавелевой извести и мочевой кислоты растут очень быстро. Иногда камни достигают огромных размеров так называемые коралловидные камни, заполняющие все чашечки и лоханку в виде большого слепка. Размеры камней имеют значение в отношении возможности их миграции и прохождения по мочевым путям. Величина, месторасположение, форма конкремента часто определяют тактику врача, выбор консервативного или оперативного лечения.