Своеобразная хроническая парциальная канальцевая недостаточность почечный канальцевыи ацидоз (ПКА)—нередко осложняет заболевание печени. ПКА проявляется неспособностью выделять кислую мочу, связан с нарушением канальцевого ацидогенеза. Полный ПКА встречается при ХАГ и первичном билиарном циррозе в 30% случаев, протекает с яркими метаболическими нарушениями: гипохлоремическим ацидозом, гипокалиемией и гипокальциемией, повышенной экскрецией с мочой кальция, остеомаляцией, нефрокальцинозом [Read А., 1963; Golding Р., 1970], нередко сочетается с другими системными проявлениями ХАГ и первичного билиарного цирроза печени, особенно часто — с синдромом Съегрена, и, вероятно, обусловлен иммунологическими механизмами.

Неполный, латентный ПКА выявляется только после специальных нагрузочных тестов, обнаруживается существенно чаще, чем полный ПКА, у 41—47% больных с декомпенсированным циррозом печени [Oster I. et al., 1975; Charmes I. et al., 1976], связан, вероятно, со снижением экскреции и избыточной проксимальной реабсорбцией натрия.

Латентный ПКА, как и печеночный гломерулосклероз, относится к наиболее часто встречающимся вариантам печеночной нефропатии. По мнению G. Richet (1978), неполный ПКА связан с печеночным гломерулосклерозом: прогрессирование последнего приводит к снижению почечного синтеза натрийуретического фактора, т. е. к нарушению натрийуреза, что способствует развитию латентного ПКА. Клиническая значимость неполного ПКА при заболеваниях печени не изучена. Некоторые авторы [Casey Т. et al., 1965; Gabuzda G. et al., 1966] предполагают, что латентный ПКА ухудшает прогноз основного заболевания, усугубляя гипокалиемию и внутриклеточный ацидоз, увеличивая аммониемию.

Дальнейшее изучение различных вариантов поражения почек при заболеваниях печени имеет не только практическое, но и определенное теоретическое значение, так как может расширить представления о патогенезе заболеваний печени, почечной гемодинамике, патогенезе ОПН, этиологии ГН.