Существует более 30 теорий, объясняющих наступление позднего токсикоза, однако многие из них в настоящее время полностью утратили свое научное значение и представляют лишь исторический интерес (например, инфекционная теория и др.).

В последнее время причиной, составляющей патогенетическую основу позднего токсикоза, считают иммунологический конфликт между матерью и плодом [Петров-Маслаков М. А., Климец И. И., 1969; Birkeland S., 1979, и др.]. Возникновению иммунологической теории способствовал ряд причин. К их чиссу относятся разработка проблемы несовместимости материнской крови и крови плода по резусфактору и другим антигенам кровяных клеток, обнаружение сходства морфологических изменений в плаценте при токсикозе с гистологической картиной отторжения почечного трансплантата [Robertson W., 1967]. Кроме того, оказалось, что повторные гемотрансфузии в анамнезе, индуцирующие, как считают, иммунологическую толерантность, статистически достоверно уменьшают как риск отторжения почечного трансплатата, так и частоту позднего токсикоза [Feeney I. et al., 1977]. Показано, что антитела к ткани плаценты, почек, печени в крови беременных с поздним токсикозом обнаруживаются значительно чаще, чем у здоровых беременных. При этом сенсибилизация с образованием аутоиммунных антител по отношению к тканям последа, почек, печени сопровождается особенно тяжелым течением токсикоза.

Следует отмети1ь, что при позднем токсикозе не обнаруживается явных признаков нефрита с антителами к гломерулярной БМ. Однако в последние годы появились сообщения [Petrucco О. et al., 1974] о выявлении очаговых гломерулярных отложений антител. В связи с этим можно допустить, что тяжелые формы позднего токсикоза существенно влияют на морфологическую структуру почек и вызывают атипичную гистоло-гическую картину нефрита [Wardle Е., 1978]. В эксперименте у беременных животных введение антипочечного глобулина не вызывает Масугинефрит (как у небеременных), а индуцирует характерные для позднего токсикоза морфологические изменения [Sims Е., 1970].
При иммунологическом конфликте в организме матери развиваются реакции, сопровождающиеся выделением таких физиологически активных веществ, как ацетилхолин, серотонин, гепарин, гистамин и др. Особого внимания заслуживает гистамин, являющийся необходимым для благополучного исхода беременности. Наши исследования показали, что у больных с поздним токсикозом при усугублении тяжести заболевания наблюдается нарастание уровня гистамина и снижение активности гистаминазы [Ванина Л. В. и др., 1971]. Если иммунологический конфликт рассматривается как «пусковой механизм» развития заболевания, то дальнейшее течение токсикоза со всей убедительностью разъясняет неврогенная концепция, основанная на учении И. П. Павлова о нервизме. На роль центральной нервной системы в возникновении позднего токсикоза беременных указывает значительное нарастание частоты самой тяжелой его формы — эклампсии в период Великой Отечественной войны. Особенно отчетливо это наблюдалось во время блокады Ленинграда. В период особенно сильных воздушных налетов и артиллерийских обстрелов частота эклампсии у рожениц значительно возрастала и сразу же резко снижалась при наступлении затишья в военных действиях [Беккер С. М„ 1964]. В Москве частота заболеваний эклампсией с 0,4% в 1941 г. увеличилась до 2,6% в 1942 г. [Павлова Л. С, 1948; Власов-Денисов В. Н., 1954; Александровский В. С, 1955, и др.].

Объективно отклонения со стороны центральной нервной системы выявляются еще задолго до появления клинических симптомов токсикоза при кажущемся полном благополучии, на основании получения аномальных ЭЭГ [Новиков Ю. И., 1973]. В литературе появились сообщения об участии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в возник-новении и развитии нефропатии беременных [Макацария А. Д., Мельникова А. П., 1978; McKay D., 1972; Page P. et al., 1972]. Физиологически протекающая беременность является фоном для возникновения синдрома ДВС [Bonnar J., 1977]. Увеличение концентрации фибриногена, факторов II, VII, VIII, IX, X и снижение фибринолитической активности особенно выраже-

ны в III триместре беременности. Процессы гиперкоагуляции сочетаются с увеличением объема внеклеточного компонента крови, затрудненным венозным оттоком крови и вазоконстрикцией.

Считается, что при позднем токсикозе клиническую симпто-матику обусловливает гипоксия жизненно важных органов {почки, печень, мозг) и плаценты, связанная с генерализованным спазмом артериол и их облитерацией фибриновыми микротромбами [McKay D., 1972]. В почках при эклампсии находят окклюзии гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками. Особенно значительные изменения при тяжелых формах позднего токсикоза отмечаются в сосудах мозга (микротромбы, паренхиматозные кровоизлияния, инфартные размягчения мозговой ткани), чем объясняются клинические симптомы, характерные для эклампсии: судорожные припадки, явления менингизма, мозговая кома, внезапная смерть.

Выше отмечалось, что для позднего токсикоза характерна вазоконстрикция, как системная, так и почечная, выявляемая при ангиографии [Burden R., 1979], которая ведет к развитию гипертонии с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Считают, что главная роль при этом при-надлежит такому мощному прессорному агенту, как ренин [Brown I., 1963]. Наряду с усилением продукции почками ренина (признаком этого является гиперплазия ЮГА почек) осу-ществляется экстраренальный его синтез в плаценте и матке [Skinner S., 1968]. Кроме того, в плаценте обнаруживается активный медиатор вазоконстрикции — серотонин — и синтезируются регуляторы почечного кровотока — простагландины [Demers L., 1976; Hodari А., 1967].

Заслуживают особого внимания данные многих авторов ifAber G., 1978; Burden R., 1979], указывающие на большое сходство гистологических и ангиографических изменений в почках при тяжелых формах позднего токсикоза и ОПН у беременных. На этом основании предполагается, что большинство случаев ОПН относится к особому клиническому варианту позднего токсикоза, характеризующемуся наиболее выраженной диссеминированной и почечной внутри сосудистой коагуляцией в сочетании с тяжелой микроангиопатической гемолитической анемией, умеренной протеинурией без гипертонии.

В последнее время появились сообщения о неспецифичности клинико-морфологических проявлений позднего токсикоза, который сближается с гемолитико-уремическим синдромом [Кдп-caid-Smith Р., 1975] и с поражением почек у некоторых женщин, применявших пероральные контрацептивы, содержавшие эстрогены [Schoolwerth A., et al., 1976; Segonds A. et al., 1979].

Таким образом, на основании многочисленных взглядов на причину развития позднего токсикоза беременных возникли суждения о полипатогенетическом его происхождении [Иванов И. П., 1971; Грищенко В. И., 1977]. При этом этиологию и
патогенез позднего токсикоза пока еще можно представить лишь в общих чертах. Эта проблема нуждается в дальнейшем углубленном изучении.