До настоящего времени не имеется ясной концепции механизма повреждения почек при злоупотреблении анальгетиками. Многие теории, привлеченные для объяснения патогенеза анальгетической нефропатии, не подтверждены на сегодняшний день неопровержимыми фактами. Однако большинство исследователей [Maher J., 1976; Gloor F., 1978] считают преобладающим в патогенезе данной нефропатии прямое токсическое действие лекарств. Подтверждением этой концепции является тот факт, что тяжелые повреждения внутренних отделов мозгового вещества и сосочков почки развиваются именно в тех участках, где моча должна достигнуть своей наивысшей концентрации. Возможно, что некоторые продукты метаболизма, образующиеся в результате приема больших доз анальгетических средств, концентрируются в этих отделах и повреждают интерстициальную ткань. Уменьшение медуллярного кровотока под влиянием анальгетиков в эксперименте отметил Е. Molland (1978). Он связывает ишемию почки с ингибицией простагландинов данными лекарственными средствами. Считается, что анальгетические средства могут вызывать нарушения окислительных процессов в клеточных мембранах, приводящих к дефициту многих ферментов, чем и объясняются канальцевые повреждения. Иммунологических нарушений при данной нефропатии пока не найдено.