Интерстициальный нефрит — острое или хроническое абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани почек с последующим вовлечением в патологический процесс всего нефрона [Zollinger Н., 1972]. Интерстициальный нефрит вместе с пиелонефритом относят к группе воспалительных заболеваний мочевыводящей системы, характеризующихся преимущественным поражением интерстиция и канальцев при отсутствии первичных гломерулярных изменений.

Впервые интерстициальный нефрит был описан W. Councilman в 1898 г. у 42 больных, перенесших дифтерию и скарлатину. В 1945 г. Н. Zollinger и О. Spuhler опубликовали монографию об интерстициальном нефрите. В последующие годы этому заболеванию посвящались публикации многих отечественных [Пытель А. Я-, 1970; Лазовский И. Р., 1974; Таболин В. А., 1975] и зарубежных [Backer S., Williams R., 1963; Levin В., 1966; Haddow J., Pobothamm J., 1978] авторов; однако до сих пор оно остается малоизученным. Отсутствие патогномоничных симптомов, сходство с другими нефропатиями являются причинами редкой диагностики интерстициального нефрита в клинической практике. Очевидно, вследствие тех же обстоятельств, отсутствуют точные сведения о частоте и распространенности данного заболевания. В литературе имеются единичные сообщения по этому вопросу. Так, И. Р. Лазовский и соавт. (1977) провел эпидемиологическое обследование 4028 жителей Риги и выявил интерстициальный нефрит у 0,3%.

Причины, вызывающие интерстициальный нефрит, различны. Многие авторы [Северова Е. Я-, 1969; Backer S., Williams R., 1963; Sloth К., Thromsen A., 1971] указывают на связь заболевания с приемом различных лекарствантибиотиков, диуретиков, барбитуратов, азатиоприна, антикоагулянтов и др. Описан интерстициальный нефрит после вакцинации, введения сыворотки, вирусных и бактериальных инфекций, интоксикации этиленгликолем, этанолом [Лазовский И. Р. и др., 1974; Шулутко Б. И. и Иванова Т. Г., 1978; Gould D. et al., 1977; Althoff P., Lindgvist В., 1977].

Предложено выделять две основные формы — острый и хронический интерстициальный нефрит. В свою очередь острый интерстициальный нефрит делят на постинфекционный, токсикоаллергический и идиопатический.

Патологоанатомичсски острая форма характеризуется отеком интерстиция, вследствие которого почки увеличены. Канальцы и сосуды широко отделены межуточным отеком друг от друга. Отмечается очаговая или диффузная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, полиморфноядерными лейкоцитами. В случаях аллергической природы болезни обнаруживают эозинофилы. Эпителиальные клетки проксимального отдела извитых канальцев часто уплощены, с явлениями дистрофии и регенерации содержат оксалаты и белковые включения. Дистальные канальцы поражены в большей степени, чем проксимальные.

Хроническая форма характеризуется меньшим отеком и большим склерозом. Интерстициальные пространства заполнены коллагеном и мукополисахаридной субстанцией. Клеточные инфильтраты состоят главным образом из лимфоцитов и плазматических клеток. В канальцах выявляются утолщение БМ и различная степень перитубулярного фиброза. Клетки канальцев атрофичны. Если процесс прогрессирует, то обнаруживается утолщение боуменовой капсулы, нарастают периглорегулярный фиброз, гиалинизация гломерул. В конце болезни компоненты воспаления встречаются редко.

При электронной микроскопии биоптатов почек у больных интерстициальным нефритом J. Coles и соавт. (1976) отметили утолщение БМ капилляров, гранулярные утолщения в БМ канальцев.

Таким образом, основными морфологическими признаками интерстадиального нефрита являются диффузный отек и лимфоидно-плазмоцитарная воспалительная реакция интерстиция почечной ткани.

Патогенез интерстициального нефрита недостаточно ясен, Г. Цоллингер (1972) считает, что бактериальные токсины или токсические продукты, образовавшиеся в результате распада белка, проникают через стенку клубочка, повреждая ее. Реабсорбция этих веществ в проксимальном отделе извитых канальцев является в свою очередь причиной их поражения. После реабсорбции эти антигенные вещества достигают интерсти-циальной ткани, где фагоцитируются и вызывают иммунное воспаление. В пользу иммунологической концепции свидетельствуют такие признаки, как лихорадка, полиморфные кожные высыпания, эозинофилия, наличие эозинофилов в воспалительных интерстициальных инфильтратах. В сыворотке крови больных интерстициальным нефритом обнаруживают увеличение концентрации IgE ["Ooi В. et al., 1975]. С помощью иммунофлюоресцентной микроскопии показано, что плазматические клетки в периваскулярных инфильтратах содержат IgE, располагающийся также внеклеточно, диффузно в интерстиции почки. Определенную роль играет и ишемия почки в результате повышения интерстициального давления. Однако многие детали патогенеза интерстициального нефрита все еще остаются спорными и нуждаются в дальнейшем изучении.