Диагноз острого ГН ставится на основании определенных клинических и лабораторных критериев — острое начало заболевания после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой: отеки, гематурия, гипертония, серологические доказательства инфекции, низкий уровень flic в сыворотке крови, спонтанное улучшение в течение нескольких дней или недель. Если заболевание затягивается, говорят об остром ГН затянув-шегося течения.

Морфологическая картина при исследовании биоптата почки неоднозначна и зависит от того, как быстро от начала заболевания произведена биопсия. В настоящее время большинство исследователей считают морфологическим эквивалентом острого ГН картину острого постстрептококкового ГН. Морфология острого затянувшегося ГН часто не отличается от морфологии первичного хронического ГН. Некоторые формы хронического ГН могут начинаться, подобно острому. В таких случаях значение морфологического диагноза для дифференциальной диагностики форм ГН возрастает.

Изменения в почках при остром постстрептококковом ГН обусловлены отложением в капиллярах клубочков гетерологичных иммунных комплексов. В целом морфологическая картина оценивается как эндокапиллярный пролиферативный ГН, который проходит в своем развитии несколько фаз: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений [Серов В. В. и др., 1978], сменяющих друг друга. В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Они увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы. Капиллярные петли облнтернрованы набухшими и пролиферирующими эндотелиальными и мезангиальными клетками, мезангий инфильтрирован полиморфноядерными лейкоцитами. Присутствие в полости капсулы клубочков геморрагического экссудата и выраженное полнокровие капиллярных петель позволили выделить геморрагическую форму [Серов В. В., Варшавский В. А., 1977]. Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной фазе (форме), при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией — об экссудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации — о ттролиферативнои фазе (форме) острого ГН (рис. 3).

Инфильтрация клубочка полиморфноядерными лейкоцитами связана с лейкотаксическим свойством комплемента, входящего в иммунные комплексы. Много полиморфноядерных лейкоцитов обычно встречается тогда, когда в клубочках обнаруживается много иммунных комплексов [LewyJ. et al., 1971]. Полиморфноядерные лейкоциты наиболее часто присутствуют в биоптатах, взятых вскоре после начала заболевания.
Иногда в клубочках выявляются зозинофилы. [Fish A. et al., 1970; Lvy J. et a]., 1971]. В препаратах полутопких срезов на эпителиальной стороне стенки капилляра можно иногда увидеть узедки — это отложения иммунных комплексов, которые, однако, более достоверно выявляются при иммуногистохимическом и электронно-микроскопическом исследованиях (см. ниже). Пролиферация клеток клубочка, особенно мезангиальных, отражает репаративные процессы. Со временем она уменьшается, но сохраняется довольно долго, особенно в осевой части сосудистого пучка. В материале повторных биопсий, полученных у одного больного через разные промежутки времени от начала заболевания, постоянно обнаруживаются пролиферация мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса (рис. 4). Эти изменения могут персистировать в течение нескольких месяцев и лет [Heptinstall R., 1974; Kincaid-Smith P., 1975; James J., 1976].

В некоторых клубочках могут пролиферировать клетки, вы-стилающие их капсулу с образованием полулуний; возможны синехии между капиллярными петлями и капсулой. В период выздоровления нежные синехии могут сохраняться [Heiptin-stall Я, 1974; James J., 1976].
При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания в капиллярах почечных клубочков обнаруживаются IgG и С3 {рис. 5),которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких нежных или грубых гранул [Thoenes G., 1976]. Менее характерно сочетание гранулярного и очагового прерывистого линейного свечения, как и очаговое прерывистое линейное распределение IgG и Считают, что прерывистое линейное свечение характерно для поздних стадий болезни [Heptinstall R., 1974; Thoenes G., 1976]. Все случаи, когда выявляется линеиное распределение иммуноглобулинов, требуют дополнительного электронно - микроскопического исследования для уточнения характера отложений иммуноглобулинов, что важно для определения формы ГН. Иногда в клубочках, мезангии и отдельных капиллярах определяется фибриноген [McCluskey R. et al., 1966; Fish A. et al, 1970; MorePMaregeTTet al, 1972]. N. West-berg и соавт. (1971) обнаруживали там же пропердин.По данным электронно-микроскопического исследования, наиболее патогномоничным признаком острого постстрептококкового ГН служат отложения электронно-плотного материала. на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочка так называемыезшрбы» (humps) (рис. 6). Им соответствуют отложения IgG и комплемента в составе иммунных комплексов. Эти отложения отделены дт lamina densa базальной мембраны светлой зоной lamina гага extern а. Цитоплазма отростков подоцитов окружает отложения, в пей появляются электрон ноплотный материал и лизосомы, что свидетельствует об элиминации иммунных комплексов подоцитами [Куприянова Л. А., 1978]. Наибольшее количество уживается в первые 2—6 нед заболевания; со временем их количество уменьшается [Herdson V. et аТ., 1966; Michael A. et al., 1966; Jennings R., 1967]. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщение и набухание базальной мембраны капилляров, ее истончение,, расцепление, образование полостей и разрывов, неравномерная плотность, неправильные контуры [Kimmelstiel P. et al, 1967]. Подтверждаются результаты светооптического исследования относительно пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрация клубочка полиморфноядерными лейкоцитами; частолейкоциты обнаруживаются между базальной мембраной капилляра и эндотелием.

Изменения канальцев при остром ГН выражены меньше, чем клубочков. У больных с протеинурией находят гиалиново-капельную, реже вакуольную дистрофию эпителия проксимальных канальцев, в просветах канальцев — эритроциты, белковые цилиндры, иногда лейкоциты, особенно в тех случаях, когда выражена лейкоцитарная инфильтрация клубочков. Реже встречаются некроз клеток канальцев, уплощение эпителия, субатрофия, расширение просветов дистальных канальцев, разрывы стенок i[HeptinstaII R., 1974].
В интерстиции почки выражены отек, очаговая лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, встречаются очаги склероза.
Изменения артерий и артериол представлены обычно плазматическим пропитыванием, реже фибриноидным некрозом стенок, что сопровождается острой почечной недостаточностью (ОПН). Изменения сосудов часто бывают причиной ишемических повреждений клубочков [Kincaid-Smith P., 1975J.

Для острого затянувшегося ГН характерны изменения, свойственные его хроническим формам: мезангиопролиферативному, мезангиокапиллярному, мембранозному, фибропластическому (см. соответствующие разделы). Считают, что острый пролиферативный ГН может трансформироваться в другие формы, в частности в мезаигиопролиферативный, мезангиокапиллярный и фибропластический [Glasgow Е., White R, 1973; Kincaid-Smith P., 1975]. Однако в ряде таких случаев морфологическое исследование дает основания расценивать ГН как хронический. Решить вопрос о переходе острого ГН в хронический можно лишь после сопоставления результатов повторных биопсий, в том числе в ранние сроки заболевания.
Почки при остром ГН симметрично увеличены, бледны или полнокровны, с геморрагиями. На разрезе ткань выбухает вследствие интерстициального отека, корковый слой утолщен, клубочки под лупой обычно определяются в виде серых прозрачных точек.