Паратуберкулезный, нередко претуберкулезный, ГН отмечается чаще в условиях, благоприятствующих развитию первичного туберкулеза взрослых. Приводим наблюдения военных лет.

Больная К., 38 лет, поступила под наше наблюдение на первой неделе заболевания с большими отеками всего тела и лица, из-за чего с трудом открывались глаза. 26.01.44 г. внезапно появились отеки на лице и в поясничной области, нараставшие вместе с присоединившейся одышкой. В детстве болела корью и «золотухой». Туберкулез в семье отрицает. При поступлении белка в моче Oj66%o, относительная плотность 1,018, в осадке лейкоцитов 7—9

I поле зрения, эритроциты свежие и выщелоченные покрывают все поле зрения. В крови НЬ 67%, л. 6400, СОЭ 12 мм/ч. Рентгенологические легочные Поля прозрачны, границы сердца нормальные, пульсация ускорена. При лечении малосолевой диетой, глюкозой, сульфатом магния общее состояние зна чительно улучшилось, отеки исчезли, АД 130/75 мм рт. ст. В моче белка 0,1>6%о, относительная плотность 1,020, эритроциты покрывают все поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения. В апреле 1945 г. рентгенологически определен кавернозный процесс в верхней доле легкого. В мокроте ВК +. И моче белок отсутствует, л. 5—6 в поле зрения, АД 110/55 мм рт. ст., СОЭ 48 мм/ч.

Больная И., 30 лет. В октябре 1946 г. появились отеки на лице и одышка. Диагноз: Острый нефрит. 21.10.45 г. поступила под наше наблюдение, Одышка, бледность, лицо одутловато, умеренные отеки в области поясницы, АД 170/ЭО мм рт. ст. Рентгенологически легочные поля прозрачны. В моче белка 0,33%о, относительная плотность 1,018, в осадке лейкоцитов 18—20, врнтроцитов 50—60 в поле зрения. В крови НЬ 5,5 ммоль/л, остаточный азот 28,6 ммоль/л, СОЭ 46 мм/ч. При лечении отеки исчезли. АД 125/70 мм рт. ст., СОЭ 36 мм/ч. Остаточный азот 22,8 ммоль/л. В моче следы белка, относительная плотность 1,010, в осадке 6—8 лейкоцитов, единичные эритроциты в ноле зрения. 7.12.45 г. выписана в хорошем состоянии.

18.12.45 г. повысилась температура, кашель с небольшим количеством микроты. Рентгенологически обнаружен туберкулезный инфильтрат в верхней лоле правого легкого. Наложен пневмоторакс. Через полгода в моче белка нет, относительная плотность 1,014, единичные лейкоциты в осадке. АД 120/70 мм рт. ст. Больная находилась под наблюдением много лет; практически здорова, трудоспособна.
Аналогичное течение с протеинурией до 1,66%о отмечено у больного Н., t. 17 лет, с циклически протекавшим нефритом и развитием кавернозного туберкулеза легких.

Приведенные три наблюдения 1944—1945 гг., повторяющие в деталях острый нефрит, сделанные как бы по одной модели, отнечают полностью претуберкулезному нефриту. Французские клиницисты называют их также «острые нефриты больных перничным туберкулезом», проходящие без последствий, или «абар тикулярный ревматизм Понсе» в широком смысле, включающем также претуберкулезный эндокардит, претуберкулезную ишиалгию Минора, т. е. все тгараспецифические реакции или синдромы.

Это опережающее по времени проявление неспецифических поражений органов закономерно и для паранеопластических (или неспецифических, равным образом без наличия злокаче-ственных клеток в органах-мишенях неспецифического ответа) — чрезвычайно интересный феномен, говорящий о нередкости псимптомного раннего развития основного патологического процесса. Впрочем, такие аллергические проявления, как эозинофи-лия (до известной степени и лихорадка) нередки и на высоте инфекции, хотя закономернее их отодвигание, как и вегетативных проявлений (вегетативный субфебрилитет, неустойчивость лругих вегетативных регуляций), на период выздоровления и и л же значительно позже, например при скарлатине поздние системные васкулиты, сближающиеся как «вторая болезнь» с синдромом Полякова — Дресслера.
Следует помнить, что туберкулезная инфекция с ее столь различными, нередко замаскированными поражениями органов
продолжает быть во всех странах одной из наиболее частых причин ошибок диагностики, когда врачи чаще думают о редких прежде болезнях — узелковом периартериите, инфекционно-аллергических заболеваниях и т. д.

Такие же системные, в основном некротически-сосудистыег реакции могут возникать и на фоне более простых инфекций,. например бактериальный эндокардит С. Diaz (1956) и др. отнесли также к системным заболеваниям с аутотоксичностью плазмы. Скарлатина тоже может осложняться геморрагическим васкулитом. Артериолонекроз почек при скарлатнновом нефрит [Скворцов М. А., 1944] может быть проявлением более сложны реакций на банальную инфекцию. При скарлатине возможн развитие и узелкового периартериита с некротизирующей пу пурой, гангренисцирующей гранулемой носа и т. д., описанног например, у 7-летней девочки с постскарлатинозной периферической гангреной, когда наблюдалось тяжелое сосудистое поражение внутренних органов, особенно почек и селезенки, с полной анурией и развитием двусторонних инфарктов почек [Та» реев Е. М., 1958].